میتوکندری، نه گلوکز، می تواند محرک التهاب در دیابت نوع 2 باشد

21 اوت 2019 - یک کشف موفقیت آمیز در پیش فرض های قبلی در مورد گلوکز بعنوان نیروی محرک اصلی التهاب مزمن در دیابت نوع 2 ، تردید ایجاد نمود.

محققان دانشگاه کنتاکی تحقیقاتی را برای بررسی اینکه آیا گلوکزعامل التهاب مزمن است، انجام دادند. پیش از این تصور می شد که افزایش قند خون باعث بروز التهاب مزمن در دیابت نوع 2 و بیماریهای قلبی و کلیوی می شود. تحقیقات آنها حاکی از آن است که تعاملی که بین لیپیدهای خاص (چربیهای خون) و میتوکندریها (نیروگاه سلولهای بدن) به وجود می آید، عامل بروز این مشکل است.

با این حال، کنترل قند خون هنوز هم برای مدیریت دیابت نوع 2 مهم است، اما محققان اظهار داشتند که بالا بودن قند خون ممکن است عامل کلیدی در بروز مشکلات مربوط به التهاب مانند بیماری های قلبی و کلیوی، نباشد.

در ابتدا محققان برای اثبات نظریه ی دیگری این مطالعه را آغاز كردند: این که " سلولهای ایمنی افراد مبتلا به دیابت نوع 2 با سوزاندن گلوكز انرژی تولید می كنند".

دکتر Barbara Nikolajczyk، از گروه فارماکولوژی و علوم تغذیه ای مرکز دیابتBarnstable Brown ، که یکی از رهبران این مطالعه بود، گفت: "ما اشتباه می کردیم"، در عوض ما دریافتیم که انرژی ناشی از گلوکز باعث التهاب مزمن نمی شود، بلکه ترکیبی از نقایصی که در میتوکندریها ایجاد شده است و افزایش مشتقات چربی است که التهاب مزمن را دامن می زنند.

دکتر Nikolajczyk افزود: داده های ما توضیح می دهد که چرا علیرغم کنترل شدید قند خون، هنوز هم افراد با عوارض ناشی از پیشرفت بیماری روبرو هستند.

دکتر Nikolajczyk و همکارانش اکنون قصد دارند تا دقیقاً نوعی از مشتقات چربی را که با التهاب در ارتباط است، شناسایی نمایند و ارتباط بین چربی ها و مقاومت به انسولین را بررسی کنند.

این یافته ها در مجله Cell Metabolism منتشر شده است.

منبع:

https://www.diabetes.co.uk/news/2019/aug/mitochondria,-not-glucose,-could-be-driving-inflammation-in-type-2-diabetes-91862046.html